原标题：我似乎发现了一个5分杂志的秘密

5分文章，对很多朋友来说算是一个坎。

比如，

一篇5分单独一作才能毕业；

一篇5分一作才能留院；

一篇5分一作或通讯才能晋升；

更加不要谈国自然了，一篇5分文章俨然成为了面上项目的标配。

近期OT杂志检索事件，弄得人心惶惶，已经投稿OT或已经修回的小伙伴，纷纷表示是不是要赶紧撤稿。梦熊估计应该有不少人这么做了，搞得OT杂志出来辟谣：

“小伙伴们，世界上的坏人和键盘侠hin多，大家不要紧张，问题解决啦。”

Who Knows~

那么有没有一个令人省心的杂志推荐呢？

告诉大家不仅有，并且还发现了该期刊接收文章的其中一个秘密(研究模式)哦。

Cell Death & Disease，人称小CDD(大CDD是Cell Death and Differentiation)，之前梦熊也介绍过相关文章。该杂志年轻有为，对外关系挺好，也没有负面新闻，声望还不错，审稿周期也可以，IF还年年见涨。

对于梦熊这样的普罗大众，能在这样的期刊上发表一篇，也算了功德圆满了。

Cell Death & Disease(以下均简称为CDD)，最新的影响因子为5.96，审稿周期1至2个月。接收范围还是很广的，只要跟细胞及分子实验相关的研究内容基本都可以被接收，投稿命中率相对来说还是挺高的。

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篇幅有限，梦熊找了CDD近期发表的几篇文章，咱们先捋一遍。

Tumor-suppressive miR-26a and miR-26b inhibit cell aggressiveness by regulating FUT4 in colorectal cancer.

a、通过miRNA表达谱芯片，分析了高转移性与低转移性结直肠癌细胞株中存在差异表达的miRNAs。选择miR-26a、miR-26b作为后续研究分子，通过qPCR验证与芯片数据一致性。

b、通过生信分析miR-26a、miR-26b的靶基因，发现两者在FUT4的mRNA 3'UTR有结合位点，并通过突变实验进行验证。

c、miR-26a、miR-26b与FUT4的功能研究。

d、临床相关性分析。

Proteomic screening identifies calreticulin as a miR-27a direct target repressing MHC class I cell surface exposure in colorectal cancer.

a、通过两组公共数据，分别对miRNA表达进行分析。通过韦恩图取交集发现有3个miRNAs在两组结果是上调的，最后选择了miR-21a作为后续研究的分子。结合临床数据，发现miR-21a很有价值。

b、通过蛋白组学分析miR-21a调控的基因及通路。

c、miR-21a调控靶分子的机制及功能研究。

miR-491-5p, mediated by Foxi1, functions as a tumor suppressor by targeting Wnt3a/β-catenin signaling in the development of gastric cancer.

a、miR-491-5p是一个在很多肿瘤中研究的分子，通过下调靶基因的表达抑制肿瘤进程，但其在胃癌中报道甚少。研究miR-491-5p在胃癌中的功能。

b、通过预测软件发现，miR-491-5p在Wnt3a的3'UTR有结合位点，通过突变实验进行验证。这个分子很有名，可以跟通路扯上关系。

c、miR-491-5p与Wnt3a功能研究。

d、通过数据库挖掘挖据发现，Foxi在胃癌中表达异常。并且，发现其与miR-491-5p表达存在正相关，通过ChIP验证Foxi结合到miR-491-5p基因上游。

Radiation-inducible miR-770-5p sensitizes tumors to radiation through direct targeting of PDZ-binding kinase.

a、通过miRNAs芯片分析在一定剂量电离辐射下的乳腺癌细胞出现差异表达的miRNAs。在差异最高的10个miRNAs，其中有3个miRNAs在几个时间点都表现出显著的变化，最后选择了一个没有报道的miR-770-5p作为后续研究分子。

b、miR-770-5p的功能研究。

c、分析之前的芯片结果，找到候选的差异mRNA；结合生信分析的结果，找到目标靶分子PBK。验证miR-770-5p结合到PBK的3'UTR区。

d、miR-770-5p与PBK功能研究。

MiRNA182 regulates percentage of myeloid and erythroid cells in chronic myeloid leukemia.

a、通过测序发现，TKI处理的K562细胞中有83个miRNAs表达发生了变化，其中miR-182-5p表达差异倍数超2倍，通过PCR验证其结果与测序结果一致。

b、miR-182-5p的功能研究。

c、通过在线工具预测，发现Hes1 3'UTR有若干miR-182-5p的结合位点，通过实验验证它们直接的结合作用。这里研究作者使用了CRISPR技术，也是加分的。

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1、这几篇文章均是研究miRNAs分子。关键就是分子怎么来找，有3个途径：测序、芯片；别人报道的，在自己的研究领域报道不多或无报道；数据库挖掘。

2、结合生物信息学分析或工具预测，获得下游靶分子的一些信息。通过实验验证miRNA结合靶基因mRNA的3'UTR区，从而调控靶基因表达。

3、验证miRNA与靶基因的功能。

4、如果有临床数据，或使用生信及工具预测扯到上游分子，或者有像CRISPR这样的新技术应用，那更是极好的。

整篇文章的构思基本就是这样。

小张“医学基础科研实操课”已经全部更新完毕，包含「临床样本出发的研究」、「细胞功能为主的研究」、「动物模型出发的研究」、「基于高通量组学数据的研究」的策略。像CDD这些文章也都是对各个模块进行了组合。

对于组合拳还不是很了解的，可以点击阅读原文查看小张的文章研究套路课程介绍。

最后，希望大家早点迈过这个坎。

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